一、妊娠期的甲状腺激素水平的变化

(1)TBG增加:

甲状腺素结合球蛋白增加——最早、最明显的改变

1.TBG是甲状腺激素在血液循环中的主要载体蛋白

2.TBG对甲状腺激素的贮存、运输、代谢以及维持甲状腺激素的浓度和游离甲状腺激素的动态稳定均具有重要的作用

3.雌激素引起肝脏TBG合成增加，以及雌激素所致的TBG糖基化使TBG代谢清除率减慢、半衰期延长

在妊娠的前三个月，TT4和TT3的浓度比未怀孕妇女升高大约1.5倍

(2)绒毛膜促性腺激素(hCG)增加

妊娠期HCG升高对甲状腺激素的影响，血清HCG的浓度在受孕后的第一周就开始增加，在3个月内到达高峰然后下降。

HCG与TSH有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位，刺激甲状腺细胞TSH受体导致甲状腺激素分泌增加

HCG升高可以导致垂体—甲状腺轴的抑制

(3)胎盘 Ⅱ 型、 Ⅲ 型脱碘酶活性增加

人体存在三种甲状腺激素脱碘酶

Ⅰ型5’脱碘酶主要存在于肝肾，妊娠时无变化

胎盘存在Ⅱ型5’脱碘酶和Ⅲ型3’5’脱碘酶

Ⅱ型5’脱碘酶使胎盘局部的T4脱碘形成T3

Ⅲ型3’5’脱碘酶使T4脱碘成为rT3

妊娠期，胎盘的II型、III型5’脱碘酶含量变化，保持胎儿甲状腺激素平衡

(4)肾脏对碘清除率增加

妊娠期间母体血容量增加1/5-1/4，造成激素容池扩大和血清碘稀释；

肾脏血流增加，肾小球滤过功能增强，肾脏对碘的清除率增加；还有一部分碘和碘化甲腺原氨酸从母体转运至胎儿体内。血清无机碘浓度下降—碘饥饿；

缺碘造成妊娠期甲状腺代偿性体积增大，组织学上滤泡增生、肥大，腺泡内充满胶质，血运增加；

甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）合成增加，每天碘需求量增加。

TBG浓度从孕6～10周开始增加，在孕20～24周达到平台,并持续妊娠的全过程。

由于TBG浓度的增加，血清总T4、总T3的浓度增加。

妊娠期母体血清TSH 水平在妊娠早期最低，妊娠中期以后逐渐回升。

妊娠期FT4高峰出现在8～12周，较基值增加10%～15%，然后下降。20周回到非妊娠水平。

二、妊娠和分娩对自身免疫的影响

分娩后体液免疫及细胞免疫活性上升，易发生甲状腺自身免疫疾病。

甲状腺自身免疫：育龄妇女甲状腺自身抗体阳性率在5%～10%。部分孕妇血清中可检测出抗甲状腺抗体，这些抗体在妊娠最后3个月下降，但产后升高。

三、甲状腺激素对胚胎生长发育起重要作用

甲状腺素缺乏可导致：

胎儿在甲状腺激素缺乏的不良环境中生存, 会影响其生长发育, 特别是脑组织。

若甲状腺素供给异常可导致胚胎畸形。甲减孕鼠子代的脑内氨基酸代谢、神经和神经胶质细胞以及调钙蛋白磷酸酶活性均呈现异常。

四、甲状腺功能对胎儿发育的影响

胎儿的甲状腺功能还受到其它因素的影响：

碘剂

抗甲状腺药物

甲状腺自身抗体

母体甲状腺激素水平异常可能造成胎儿先天性甲亢或先天性甲低

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