脂蛋白（a）是一种特殊独立的血浆脂蛋白，是1963年挪威遗传学家Berg在研究低密度脂蛋白的遗传变异时发现的。Lp（a）主要在肝脏合成后分泌入血，血浆Lp（a）浓度主要取决于Lp（a）的合成速率，而与分解速率基本无关。人群中Lp（a）浓度个体差异极大，浓度范围可在0～1000mg/L，这种差异最主要由apo（a）基因位点决定。

　　Lp（a）与血栓性疾病有关：

　　由于Lp（a）和PLG结构上的同源性，Lp（a）在血栓形成中起重要作用。Lp（a）可通过以下几个途径干预纤溶过程：

　　可竞争性抑制PLG激活，干扰PLG与受体的结合，并抑制血小板血栓的溶解；可竞争性地抑制组织型纤溶酶原激活物（t-PA）与PLG的结合，干扰血栓栓子表面纤溶酶原的激活，从而抑制纤维蛋白的溶解，有利于血栓形成；

Lp（a）可干扰纤溶酶原与链激酶的结合，从而抑制了对纤溶酶原的激活作用，也就抑制了纤溶酶的形成和纤维蛋白溶解，促进血栓形成栓塞的发生。

　　Lp（a）还与上皮细胞黏附分子表达有关

　　此外，研究认为，高水平血清Lp（a）浓度作为脑血管疾病的危险因素，不仅与其致动脉硬化和抗纤溶作用有关，而且可能与其降低红细胞膜脂流动性和变形性有关。

　　Lp（a）与肾脏疾病的关系：

　　1、Lp（a）与肾小球细胞以及细胞外基质的关系 氧化的Lp（a）具有损害肾动脉内皮细胞的作用，并能增加血管张力。Lp（a）能够影响肾小球的血流动力学，加速肾脏疾病的进展。许多肾脏疾病肾小球内Lp（a）的沉积，且沉积的程度与肾小球硬化的程度相关。

　　2、Lp（a）与肾功能减退、肾移植的关系 早期肾功能减退患者血清Lp（a）的水平和晚期肾功能衰竭患者一样升高，Lp（a）的水平和肌酐清除率存在恒定的关系。另外，升高的Lp（a）中的apo（a）异构式的分布频率和正常人群无异，说明Lp（a）的升高无基因学背景。同时，这也能说明肾脏在Lp（a）分解代谢中的作用。

　　LP（a）与其他疾病的相关性：

　　在糖尿病患者中发现Lp（a）血清水平明显高于一般人群，Lp（a）水平的升高是糖尿病并发微血管病变、冠心病的一个重要因素，其作用方式与Lp（a）致动脉粥样硬化相似。也有报道，2型糖尿病患者血清Lp（a）的升高可能通过激活血小板活化途径参与糖尿病血管病变的发生及发展。另外，在肝病患者如原发胆汁性肝硬化患者中未发现有Lp（a）浓度的改变。在子宫内膜异位的女性患者中发现有Lp（a）水平升高，研究表明性激素对Lp（a）血清浓度有影响。

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