抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ）是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合。形成AT Ⅲ凝血酶复合物而使酶灭活，从而阻止血液凝固。肝素加速这一反应达千倍以上。

　　抗凝血酶Ⅲ临床意义

　　AT3主要用于易栓症及肝素抗凝治疗监测

　　1．病理性增高：表明血液抗凝活性增强，主要见于口服抗凝药、以及急性出血期等。

　　2．病理性降低：

　　(1)先天性AT-Ⅲ缺乏症。

　　(2)血栓前状态和血栓性疾病时，血液抗凝作用减弱，如DIC高凝期、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、 妊娠症、深静脉血栓形成、肾病综合征等。

　　(3)合成减少，如严重肝病等。

　　抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）是作为血液中活性凝血因子的最重要的阻碍因子，它控制着血液的凝固和纤维蛋白的溶解。其血液中ATⅢ的水平根据各种疾病、症状而变化，DIC、肝疾患、肾病综合症等降低。血液中的ATⅢ水平降低可能会导致肝素治疗效果无法呈现。因此，掌握ATⅢ的活性作为对于此类疾病的监测、病态分析、预后判定以及肝素治疗或使用ATⅢ浓缩制剂投药时的指标具有重要意义。

　　抗凝血酶Ⅲ缺乏症

　　1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型：

　　（1）CRM-型：即抗原与活性均下降。

　　（2）CRM+型：抗原正常，活性下降。

　　遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传学疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中ATⅢ生物活与抗原性约为正常人50%左右。CRM+其ATⅢ结构与功能异常的类型较多，共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。

　　2、获得性ATⅢ缺乏：

　　（1）ATⅢ合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见雨肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。

　　（2）ATⅢ丢失增加：见于肾病综合症。

　　（3）ATⅢ消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺栓塞、妊高症等。

　　（4）ATⅢ水平增高，见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。

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